Mehrfach-ungesättigte Fettsäuren (PUFA’s¹Vom englischen ‚Polyunsaturated Fatty Acids‚.) sind nicht fundamental schädlich. Was jedoch die Probleme verursacht, ist der hohe Anteil an unserer Diät wieder allem, was in der Natur vorkommt.

Homo Sapiens hat bis zur industriellen Herstellung von Pflanzenölen niemals derartige Verfügbarkeit von mehrfach-ungesättigten Fetten gehabt. Gesättigte, oder einfach-ungesättigten Fetten hauptsächlich tierischer Herkunft dominierten. Die einzigen essbaren Pflanzenfette kommen von fettigen Früchten wie Avocados. Aber viel Spaß, die in Europa zu finden oder selbst Eiszeit-Spanien. Aus Sonnenblumen bekommst Du keinen einzigen Tropfen raus ohne eine Fabrik und moderne Chemie²https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076650/8.
Die Fette, die Hominiden Zeit Jahrmillionen aßen waren ausschließlich tierisch. Seit Jahrmillionen aßen wir diese gefäßschädigenden Fette, bis glücklicherweise die Industrie & Regierungen um die Ecke kamen, um uns zu erlösen. Klingt komisch, oder?

Dieser erste Post von Zweien schaut sich PUFAs im Detail an. Wir werden darüber reden, was sie eigentlich sind und die genauen Mechanismen, wie dieses Ungleichgewicht dem menschlichen Körper schadet – warum es gar als eine der Hauptursache von chronischen Krankheiten betrachtet werden kann.³Der Anstieg von PUFA Verzehr: https://academic.oup.com/ajcn/article/93/5/950/4597940 Im zweiten Teil dieser Artikelreihe schauen wir uns genaustens gesättigte Fettsäuren an.

Was sind mehrfach-ungesättigte Fette?

Die drei Formen der Nahrungsfette

Wenn wir über Fettsäuren reden, reden wir über eine Kette von Kohlenstoffatomen mit gerader Längenzahl. Jedes Kohlenstoffatom ist kettengliedartig mit den anderen verbunden durch Elektronen – eine einfache Bindung bestehend aus zwei Elektronen pro Glied.

Das macht die Namensgebung der einzelnen Säuren auch recht easy:

• Wenn eine Fettsäure 18 Kohlenstoffe lang ist, ist es eine C-18 Fettsäure
• Das weitere Unterscheidungsmerkmal ist die Sättigung, über das wir jetzt reden.

Wenn wir uns Nahrungsfette ansehen, tauchen drei Gruppen auf:

1. Gesättigte Fettsäuren
2. Einfach-ungesättigte Fettsäuren
3. Mehrfach-ungesättigte Fettsäuren

Nur bei der Namensgebung sehen wir den Hauptunterschied – die Sättigung. Bevor wir uns die drei jeweils ansehen, schauen wir uns zuerst an, was man unter Sättigung, chemisch versteht.⁴https://www.britannica.com/science/fatty-acid

• Gesättigte Fette haben nur Einfachbindungen. Alle möglichen Slots für Elektronen sind voll. Darum gesättigt – gesättigt mit Elektronen.
• Einfach-ungesättigte Fette haben eine Doppelbindung irgendwo in ihrer Kette, darum einfach-ungesättigt.
• Mehrfach-ungesättigte Fette haben, Du darfst raten, mehr als eine Doppelbindung in ihren Ketten.

Behalte Dir die Sättigung im Hinterkopf, wir reden später noch einmal darüber, wenn wir uns ansehen, wie der Körper aus Fetten Energie gewinnt. Die Kurzform für Neugierige gibts hier schonmal:

• Je ungesättigter die Fettsäure, desto weniger Energie können wir durch ß-Oxidation gewinnen in Form von Coenzym A (CoA)

ROS sind ein potentes Zellsignal, was der Zelle Auskunft gibt über den Zustand, wie die Energiegewinnung läuft. Schrei bitte nicht auf in Verwirrung und suche das rote Kreuz. Wir schauen uns das Ganze noch viel detaillierter an – dann sollte einiges klarer werden. Aber zuvor etablieren wir noch, was das Omega in den Fettsäuren uns sagen soll.

Neben den berühmten Omega-3 Fetten gibt es auch noch Omega-6 und Omega-9 Fette, die Rollen in der Ernährung spielen. In derselben Art sagt Dir das Omega, dass die Doppelverbindungen entweder 6 oder 9 Kohlenstoffe vor dem Ende zu finden sind.⁵https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6267444/

Wichtige mehrfach-ungesättgite Fette in der Ernährung

Es gibt viel mehr mehrfach-ungesättigte, diese sind jedoch die Hauptrollen im Bezug auf Ernährung:

• Die Omega-3-Fettsäuren EPA & DHA, sowie auch die pflanzliche Alpha-Linolensäure (ALA)
• Ein gigantischer Teilnehmer ist die Omega-6-Fettsäure Linolsäure (LA)
• Arachidonsäure ist eine andere bekannte Omega-6-Fettsäure
• Auch groß ist Oleinsäure, ein Vertreter der Omega-9 Fetten

Wo kommen PUFAs natürlich vor?

PUFAs findest Du in Pflanzen, die in gemäßigten bis kalten Klimata wachsen – beispielsweise in Nüssen, Samen und manchen Pflanzen. Auch in Tieren kommen sie natürlich vor, wie zum Beispiel EPA & DHA in Kaltwasserfischen, jedoch ist in Tieren der Anteil weitaus geringer. Auch ist es nicht die pflanzliche Linolsäure.

Verwirrenderweise, haben manche Tiere wie Hühnchen oder Schwein ebenfalls sehr hohe Level an mehrfach-ungesättigten Fetten in ihrem Fett eingebaut. Nicht natürlich(!) – das liegt an der Fütterung mit Soja & Körnern. Warum?
Weil Bauern WISSEN, dass mehrfach-ungesättigte Fette ihr Vieh fett macht. Hühner, wie auch Schweine, sind monogastrisch, heißt sie haben nur einen Magen. Wir Menschen sind auch so, Rinder beispielsweise nicht. Monogastrische Tiere integrieren die Fette, die sie essen in ihr eigenes Fett. Mit fatalen Folgen.

Der unnatürliche Konsum von Omega-6 Fettsäuren

Vergleichen wir die Ernährung von evolutionären Homo Sapiens mit modernen Menschen, ist ein Riesenunterschied der Gehalt an mehrfach-ungesättigten Fettsäuren. Heutzutage sind es um die 20-30% der Gesamtkalorien innerhalb der Standard Westlichen Diät. Vor dem Aufkommen von Pflanzenölen waren es 2-5%. Das ist das 5-10fache unseres evolutionären Standards!
Du findest Pflanzenöle in allem zugesetzt. Diese Mengen sind unmöglich zu essen für einen Menschen der vor den späten 1900ern gelebt hat, auch wenn er es hart versucht. Selbst Amerikanische Ureinwohner die von Bucheckern lebten, erreichen solche Nummern nicht.

Darum können wir sagen, dass dieser Anstieg, selbst in der konservativsten Schätzung, dass es immerhin irgendetwas verursachen muss. In dem nächsten Teil sehen wir, was dieses irgendwas ist. Es stellt den gesamten menschlichen Energiemetabolismus auf den Kopf und liegt vermutlich als Kernursache der Epidemie chronischer Erkrankungen modernen Menschen zugrunde. Seitdem Pflanzenöle, zuerst mit Crisco, auf den Markt kamen, sind zuvor unbekannte chronische Erkrankungen wie Pilze aus dem Boden geschossen.

Die (saulange) Liste, warum man mehrfach-ungesättigte Fette vermeiden sollte

In diesem Teil schauen wir uns die größten Probleme an, die mit dem außer Gleichgewicht gekommenen Konsum von, PUFAs kommen. Teilweise kann es recht technisch werden, ich versuche aber alles so anschaulich wie möglich zu erklären. Auch für Kommentare bin ich immer offen!

Checke auch die verlinkten Quellen aus, um tiefer in die Themen zu gehen.

Pflanzenöle liegen NICHT in unserer Natur

Ungleiche Mengen sind das Problem, nicht PUFAs per se

PUFAs sind nicht der Teufel, ganz gleich wie mein PUFA Bashing scheinen mag. Tatsächlich sind Omega-3 Fette einer der Faktoren für unsere großen Hirne.

Details sind wichtig: ungleiche Mengen sind das Problem.

Wie wir gesehen haben, ist der Konsum seit Crisco in den 1900ern in die Hohe gesprintet von zuvor einer Nulllinie. Pflanzenöle wurden als alles vermarktet – der Herzinfarkt von Präsident Eisenhower beispielsweise mit der nachfolgenden Panik hat dem ganzen Narrativ in die Hände gespielt.
Ein Kerl namens Ancel Keys Theorie besagt nämlich, dass gesättigte Fette die Gefäße verstopfen, genauso wie es auch in häuslichen Rohren passiert. Es ist eine anschauliche Theorie, nicht?

Die Journalistin Nina Teichholz hat sich mit der Historie in ihrem Buch ‚The Big Fat Surprise*‘ ausführlich befasst, um die Frage zu beantworten, wie gesättigte Fette verteufelt wurde:

• Ancel Keys Theorie, gemeinsam mit Eisenhower’s Herzattacke und der Hilfe der American Heart Association waren treibende Faktoren.
• Keys basierend auf seinem Theorem empfahl die Elimination von gesättigten und den Ersatz mit Magerinen und Pflanzenölen. Die Zeit wollte Antworten und Keys hatte sie parat.

Nur blöd, dass der menschliche Körper nicht wie das häusliche Abwassersystem funktioniert!
Seine Theorie hatte keinen wissenschaftlichen Hintergrund und ist selbst in seinen eigenen Studien gescheitert⁶Siehe die Seven Countries Study und das Minnesota Coronary Experiment.. Bis heutzutage leiden wir die Nachwirkungen seiner Spekulationen gepaart mit dem Marketing der Firmen.

Im Licht der Evolution ergibt es keinen Sinn

Auch im Lichte der Evolution ergibt seine Theorie Null Sinn – warum sollte uns etwas töten, das unsere Hauptenergiequelle war für Milllionen von Jahren?!

Es ist im Einklang mit unserer Natur größtenteils tierische Fette zu essen. Es gibt keine Alternativen in der Natur. Früchte sind saisonal und Proteine können nicht als Hauptenergielieferant herhalten. Und viel Spaß im Europa des Pleistozän, was anderes als Tiere zu jagen. Tierische Fette wiederum sind was? Größtenteils gesättigt und einfach-ungesättigt. PUFAs kommen nur mengenmäßig in Knochenmark, Hirn und aquatischen Quellen vor, aber selbst diese sind meistens in Omega-3 Formen. Omega-6 & 9 Level waren Potenzen tiefer den heutigen Leveln.

Unverhältnis von Gesättigt zu Ungesättigt

Mein Punkt ist dieses Mismatch: Wir essen viel mehr mehrfach-ungesättigte Fette als wir mit entstanden sind. Auch die genauen Fettsäuren sind im Ungleichgewicht. Anstatt von Omega-3 Fetten sind es heutzutage größtenteils Omega-6 Fette wie Linolsäure und Oleinsäure. Nach dieser historischen Einleitung schauen wir uns als Nächstes die biochemisch-physiologischen Grundlagen meiner Argumentation der Dinge an. Wir werden mechanistisch sehen, warum man PUFAs nicht als herzgesund bezeichnen kann und stattdessen mit Krankheitsbildern wie Krebs, allem entzündlichen, Fettleibigkeit, Diabetes und Gefäßerkrankung verlinken kann. Pflanzenfette sind nicht für menschlichen Konsum und absolut schädlich. Aber nimm mich nicht beim Wort, checke gern die Quellen aus und mache Dir Deine eigene Meinung. Auf geht’s!

PUFAs stehne in Verbindung mit Insulinresistenz & Metabolischem Syndrom

PUFAs, vorallem Linolsäure (LA), sind gut bekannte Mittel Subjekte insulinresistent zu machen, mit all den Effekten, die nachfolgend auftreten, bis hin zum vollständigen Metabolischen Syndrom:

• Ratten werden hohe Mengen LA gefüttert, um sie Insulinresistent zu machen. Es ist ein Standardvorgehen.

Als Nächstes schauen wir uns die genaue Biochemie dahinter an und was wir unter Insulinresistenz verstehen. Es basiert stark auf der ROS Theorie der Fettleibigkeit von Brad Marshall, welche eine Klasse Einleitung in das Thema ist. Auch Peter Dobromyskji’s Proton Postserie ist eine wichtige Quelle, wenn auch weit komplexeres Basismaterial.

Insulinresistenz auf zellulärer Ebene – Die Rolle von Reaktiven Sauerstoffspezies & der Atmungskette

Linolsäure ist schädlich, sie macht Dich insulinresistent, weil es die Arbeit der Mitochondrien abändert.⁷https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673610604084/fulltext Kurzgesagt, kann LA nicht so viele Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie gesättigte Fette produzieren. Hört sich erst einmal gut an, ist es aber nicht. Der Grund liegt in dem Herunterbrechen, in einem Prozess namens ß-Oxidation:

• Je mehr gesättigte Einfachbindungen vorliegen, desto mehr Energie kann in Form von Coenzym A (CoA) gewonnen werden
• Mehrfach-ungesättigte haben aber zu viele Elektronen und damit Doppelverbindungen. Sie können nicht so viel CoA im Vergleich liefern.
• Weniger CoA heißt im nachfolgenden Schritt der Atmungskette weniger ROS Produktion in den Mitochondrien.

Oxidative Spezies sind ein Signal

ROS sind wiederum ein Signal der Fettzellen, dass sie voll sind, randvoll mit Energie.

Stell es Dir wie einen Stau auf einem Autobahnkreuz vor. Wenn die Auffahrten verstopft sind – in der Atmungskette gibts es davon zwei namens Komplex I & II – dann gibt es Stau.
Dieser Stau verursacht allerdings, dass die Elektronen rückwärts fließen, also die Autos rückwärts fahren würden. Die Elektronen landen darauf hin im inneren der Mitochondrien und bilden eine Menge ROS, genauer gesagt Superoxid (O2-). Das ist das Signal und die Zelle sagt:‘ Ich habe genug!‘.⁸https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5486155/

Als Folge wird die Zelle insulinresistent, allerdings gewollt und vollkommen physiologisch. Ganz im Gegensatz zu der pathologischen Form beim metabolischem Syndrom. So kommt keine Glukose mehr in die Fettzellen, da die Türen gesperrt sind. Glukosespiegel steigen und systemische Sattheitssignale werden gesetzt.⁹Stearinsäure reguliert menschliche Mitochondrien: https://www.nature.com/articles/s41467-018-05614-6

Drehen wir es auf den Kopf!

Wenn Du nun denkst – fuck mein Kopf – bleibe mit mir. Wir schauen uns das Ganze mal umgekehrt an!
Die Standardernährung, hoch in Linolsäure, hat Probleme mit dem rückwartsfließenden Elektronenstrom.

• Es passiert kein Stau und kein Rücktransport. Keine ROS entstehen, das Signal bleibt aus.
• Deine Zellen bleiben insulinsensitiv und nehmen immer weiter auf.
• Es verhindert auch, dass Zellen effektiv Fett verbrennen können, da die insulinsensitiven Tore sperrangelweit offen stehen.

Folglich wirst Du Carbs herbeisehnen und Dich dreckig fühlen, wenn sie ausbleiben. Insulin wird zwangsweise hoch bleiben müssen durch ständigen Nachschub an Essen. Dieser Zustand wird in der Literatur gerne als ‚Innerliches Verhungern‚ bezeichnet. Deine Zellen verhungern paradoxerweise: sie können keine Fette effektiv nutzen und senden daher das stete Hungersignal.

Isst Du hingegen eine Menge gesättigte Fettsäuren, kreiert das ein starkes Sättigungssignal in Gestalt von einer Menge ROS, die zurückfließen. Diese sind gewollte ‚freie Radikale‘, die in einem hochkontrollierten Umfeld, umgeben von den fähigsten antioxidativen Enzymen umgeben, sind.¹⁰Taxonomie ist hier wichtig! Freie Radikale sind die ungewollten, häufig zufällig entstehenden negativ geladenen Teilchen. Diese klauen dann wild Ladungen von was auch immer am nächsten ist. No Bueno! Radikale Sauerstoffspezies oder Stickstoffspezies hingegen sind gewollte ‚Radikale‘ in einer kontrollierten Umgebung, die allzu oft als Signal agieren. Bueno!

Metaboliten der Linolsäure als sprichwörtlicher Sargnagel

Als Nächstes, reden wir über die Metaboliten von Linolsäure, die später noch einmal eine wichtige Rolle spielen werden. Linolsäure ist hochinstabil wie alle mehrfach ungesättigten Fette. Du erinnerst Dich an die Doppelbindungen – sie wollen dieses Paar abgeben.

Zwei bekannte Zerfallsprodukte sind;

1. 4-Hydroxynonenal (4-HNE)
2. Ceramide-1-Phosphat (C1P).

Der Zerfall passiert schon bei der Produktion, wenn die Öle Hitze erfahren, Licht ausgesetzt werden, beim Lagern, oder wenn sie in die warme chemische Suppe Deines Körpers gelangen.

HNE ist in der Tat ein bekannter Marker von oxidativem Stress. Normalerweise ist es nur ein Signal für die Zelle – die müssen ja irgendwie miteinander reden. Fügst Du nun allerdings haufenweise Linolsäure mit seinen Zerfallsprodukten hinzu, bekommst Du natürlich auch hohe Level an HNE. In Bezug auf unsere Fettzelle dreht HNE einige Prozesse auf den Kopf und schädigt auf diese weitere Schiene die Arbeitsweise der armen Zellen.¹¹4-HNE & Adipozytenmetabolismus: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038367/

Linolsäure zerstört das Sättegefuhl – Die Endocannabinoide 2-AG & Anandamid

Wie wir gesehen haben, zerschießt LA die Fettzellen bereits zweifach, aber hier hört es bei weitem nicht auf. Im Darm und folglich im Gehirn, muss auch Sattheit erreicht werden, das geschieht durch den Favorit der Stonern – dem Endocannabinoiden System. Ich bin durch die Arbeit von Tucker Goodrich darauf aufmerksam geworden.

Omega-6-Fettsäuren triggern die Ausschüttung von zwei Endocannabinoiden im Darm, namens 2-AG & Anandamid. Diese zwei Kollegen binden an die CB1 & CB2 Rezeptoren, die auch von THC stimuliert werden, wenn man am richtigen Ende einer Bong sitzt. Man könnte sagen Linolsäure verpasst Dir die Munchies! Buchstäblich.¹²LA triggert Endocannabinoide im Darm: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/oby.2012.38

Der Darm ist extrem gut mit dem Hirn verbunden durch massive Informationsautobahnen wie dem Vagusnerv. Neuere Forschung mit radioaktiven Tracern zeigt, dass gewisse Substanzen den Vagus nerv hinaufreisen können aus dem Darm in das Hirn. Dazu zählen Lectine.¹³Ja, Lektine verursachen Leaky Gut und können danach ins Hirn gelangen via dem Vagusnerv. Mehr Forschung wird aber benötigt. Viele dieser Tracermoleküle fanden ihr Ziel in der Substantia Nigra, dessen Fehlfunktion eng mit Parkinson zusammenhängt. Hier zur Studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780318/. Auch Endocannabinoide können dies.

Sie finden ihr Ziel in einem Bereich namens Nukleus Accumbens, dem Hauptzentrum für Dopamin. Dopamin ist zuständig für Belohnung und seine Ausschüttung sagt Deinem Hirn: ‚MEHR!!!‘.
Egal was Du tust, wenn Dopamin involviert ist, will Dein Gehirn mehr von dem, was Du tust.

Linolsäure, welches Endocannabinoide in den Nucleus Accumbens schickt, sendet genau dieses Signal: MEHR! Ein weiterer Mechanismus, der den armen soja- & rapsgefüttertem Kerl fett und träge werden lässt. Perma-Munchies sind sicher kein Spaß.¹⁴Endocannabinoidsystem & Fettleibigkeit: https://diabetes.diabetesjournals.org/content/55/11/3053

LA ist ein Winterschlafsignal in Säugetieren – Über SCD1 & PPAR-gamma

Brad Marshall’s Arbeit dreht sich unter anderem um den faszinierenden Link von Winterschlaf zu unserem alten Freund Linolsäure. Seine Arbeit beginnt mit dem Enzym Stearyl-CoA-Decarboxylase (SCD1). Seine Aufgabe ist die Umwandlung von der gesättigten Stearinsäure zur einfach-ungesättigten Oleinsäure und funktioniert nur in diese Richtung. Faktisch desaturiert es Dein Fett. Aber warum?

Dazu denken wir kurz an die Hauptfette der menschlichen Diät über seine Evolution – gesättigte tierische Fette gemischt mit ein paar einfach-ungesättigten. Zu viele gesättigte Fette im Körper sind genauso schlecht wie die ungesättigten, wie immer geht es um Balance.
Stell Dir einmal Butter und Rapsöl vor, das eine fest, das andere flüssig. Wenn Dein Körperfett in die eine oder andere Richtung geht, entstehen im Extrem zu feste Zellmembranen oder zu wabbelige. SCD1’s Job ist es, den großen Teil an gesättigten Nahrungsfetten bei Bedarf in die weicheren einfach-ungesättigten zu verwandeln:

• Isst Du traditionell viele gesättigte Fette, wandelt SCD1 sie um.
• Isst Du wie in der Moderne zu viele Ungesättigte, brechen Dinge auseinander. Es gibt keine Umwandlung, Du lagerst sie daher stattdessen ein oder verbaust sie in Deine Membranen!

SCD1 wiederum wird von einem schrecklich auszusprechenden Transkriptionsfaktor namens PPAR-gamma kontrolliert. Er wird direkt durch Linolsäure hochgefahren und scheint einer der Hauptverantwortlichen zu sein, um Winterschlaf einzuleiten. PPAR-gamma Aktivierung:

• fährt Deine Körpertemperatur herunter
• senkt die metabolische Rate und die Menge an Energie die als Wärme verbrannt wird
• dafür fährt es die Fettspeicherung hoch

PPAR-gamma fährt hoch, wenn Dein Körperfett ungesättigter wird, was der Säugetierkörper anscheinend als gepflegte herbstliche Massephase interpretiert. Tolle Mechanismen, wenn Du ein Eichhorn bist, der Winter naht, und Du fett werden willst so schnell es geht. Nicht so cool, wenn Du ein moderner Schreibtischkrieger bist, der das ganze Jahr Raps- und Soja gefüttert wird. Falls Du Dir denkst – ich bin aber kein Eichhorn – wohl wahr – aber dieser Mechanismus ist hoch konserviert durchweg sämtliche Säugetierspezies.¹⁵https://fireinabottle.net/are-you-in-deep-torpor-scd1-theory-of-obesity-summary-so-far-and-hamsters/

Es ist eine wundervolle Theorie, die Winterschlaf, SCD1, PPAR-gamma wieder zurückführt zu Linolsäure als Ursache. Das Kartenhaus wackelt im Orkan, würde ich sagen.

Linolsäure & seine Rolle in der Entzündungsantwort – Von OXLAMs & CRP

Entzündung ist ein weiterer Riesenpunkt. Sie liegt als Ursache vieler chronischer Krankheiten und ist auch der Ort wo unser Kumpel 4-HNE wieder zu uns zurückfindet. Du weißt schon, dieses Linolsäurenzerfallsprodukt.

Tatsächlich ist es nur eines von vielen, es gibt eine ganze Gruppe gennant ‚Oxidierte Linolsäurenmetabolite‘ (OXLAMs). Alles wohlbekannte Tatsachen in der Welt der Wissenschaft, auch wenn Dein Kardiologie sicher noch denkt sie seien all right.¹⁶LA & Inflammation – OxLDL, LP(a) & CRP: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC382933/8 Auch ist sehr gut bekannt, dass Omega-6-Fettsäuren maßgeblich zu Entzündungsprozessen beitragen. Unsere Frage lautet nun – Wie?

Dein Körper erkennt OXLAMs als Pathogene. Sie sind hochreaktiv und stellen fremde Substanzen dar, die Dein Körper loswerden will. Er macht das durch die unspezifische Entzündungsantwort:

• Dein Körper erkennt Pathogene. C-reaktive Proteinlevel (CRP) steigen an.
• CRP ist ein Standardmarker von Entzündungsreaktionen aller Art, da es an Pathogene bindet. Es ist das rote Absperrband des Körpers.
• Wenn Pathogene markiert wurden mit diesem roten Band, kommen Makrophagen vorbei und essen diese Dinge. Bye-bye, Pathogen!

Eine wundervolle Lösung á la Pacman, nicht? Suchen & Zerstören. Das Gleiche geschieht mit OXLAMs:
OXLAMs werden von LDL Cholesterin aufgesammelt, da seine Aufgabe der Transport von Fettpartikeln ist. Quasi die LKWs für Fett. OXLAMs allerdings sind per Definition oxidiert, deshalb wird das Cholesterin auch oxidiert. Dieser Anstieg an oxidiertem LDL erhöht das CRP und triggert die Makrophagen. Dein Körper erkennt Pathogene. C-reaktive Proteinlevel (CRP) steigen an.¹⁷https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631367/#:~:text=CRP%20resulted%20in%20a%20significant,HMDM%2C%20increased%20macrophage%20proliferation%20significantly.

Probleme entstehen, wenn Du viel Linolsäure isst und damit die Level stark erhöhst. Außerdem spielen generell hohe Entzündungen aus anderen Quellen, wie Umweltgiften, art-ungerechter Ernährung, modernen Chemikalien, Stress von Training oder Arbeit, auch eine Rolle. Entzündung wird ein Grundzustand und nicht mehr der reine Abwehrzustand.¹⁸ Low-Fat Ernährungen erhöhen Ox-LDL & LP(a): https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.ATV.0000118014.49565.fc All diese Quellen summieren sich und stresse, gar überwältigen Dein Immun- & Antioxidationssystem, was zu Hypersenibilitäten zu führen scheint, ein Beispiel hier sind Autoimmunerkrankungen. Dieser Punkt ist aber meine Spekulation und nicht klar etabliert. Hingegen dass OXLAMs Entzündung verursachen nicht, das steht klar im Raum.¹⁹LA & Blutmarker von Entzündung: https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2017/FO/C7FO00433H

Schauen wir uns einmal unseren alten Freund 4-HNE genaustens an!

Um den ganzen Umfang von PUFAs & Linolsäure zu verstehen, kommt man nicht um 4-HNE herum. In normaler Zellfunktion ist es nur ein Signal für oxidativen Stress. Ungefähr wie die Warnlichter in Deinem Auto vermittelt HNE der Zelle, dass es lieber mal die Bremsen reinhauen sollte, um zu checken, was genau vor sich geht.

Wenn Deine Mitochondrien Energie herstellen erkennen sie einen Anstieg in HNE und reagieren mit Abkopplung, was man sowas wie die ‚Bremse‚ nennen könnte. Sie halten an und schauen sich an, warum verdammt nochmal das blöde Licht aufblinkt. Unter normalen Bedingungen ist das ein klasse Mechanismus. Ich denke, wir sind alle sehr dankbar für Motorkontrollleuchten, auch wenn sie keiner gerne leuchten sieht.

Schmeißt Du allerdings die Mengen an mehrfach-ungesättigten Fetten in die Maschinerie, die heute die Ernährung ausmachen, erschaffst Du unweigerlich mehr HNE (und weitere OXLAMs). HNE entsteht, wenn Du Linolsäure halbierst und Sauerstoff zu einer Hälfte hinzubastelst. Im Körper kann HNE folgendes anstellen:

• eng verbunden mit Krebs

Linolsäure und folglich HNE ist im Verdacht sogenannte Hotspot-Mutationen an einem spezifischen Gen namens p53 zu verursachen. Dieses Gen ist in 90% aller Krebsarten involviert. Reiner Zufall?²⁰LA & Hotspot Mutationen in p53: https://www.nature.com/articles/cdd2017180 Das Gen steht auch in Verbindung mit Alzheimer. HNE schädigt es da es oxidiert ist und sich somit gerne an Dinge anheftet. Diese Anheftung zerschießt die Gesamtfunktion.²¹ HNE führt zu carcinogenen p53 Mutationen: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2008.00163.x
Auch erhöht HNE systemischen oxidativen Stress, was an sich ein zusätzlicher Risikofaktor für Krebs aller Art ist.²²https://www.pnas.org/content/101/23/8598 aber nur ein Risikofaktor! Wir müssen uns fragen, warum HNE Level steigen. Linolsäure ist ein klasse Kandidat, da dessen OXLAMs per Definition oxidativ sind.
Neben oxidativem Stress, bindet HNE auch an eine Vielzahl von Proteinen, wie wir mit p53 gesehen haben. Es kann auch an DNA binden und sie so schädigen oder die Reparatur verhindern, was noch ein Angriffspfad seiner Schädigungsmöglichkeiten darstellt.²³HNE verhindert DNA Reparatur: https://www.pnas.org/content/101/23/8598

Linolsäure ist NICHT herzgesund – Blick auf OxLDL, NO & LP(a)

Die Ursache von Gefäßerkrakungen ist nicht Cholesterin per se. Es ist zu aller erst eine Entzündung der Gefäßwand – ohne diese Entzündung bleibt nichts stecken und kann sich auch nicht verklumpen. Nur zu blöd, dass das gute Cholesterin die ganze Schuld abbekommen hat:

Ja, Cholesterin bindet sich schlussendlich an die Wände und formt die Plaques.
Dennoch heißt es nicht, dass es dafür verantwortlich ist. Du verurteilst ja auch nicht die Feuerwehrmänner, dass sie die Brände legen, nur weil sie bei jedem Brand vor Ort sind, oder?
Korrelation ist nicht Kausation! Ansonsten verursacht Eiscreme auch Haiangriffe. Es ist wohlbekannt, dass LDL-C, das als ‚böse‘ gesehen wird, keine Plaques verursacht ohne Entzündung – Entzündung wird häufig in Lipoportein-a (LP-a) angegeben. Was ist also Lp(a)?!

LP(a), gesprochen L-P-klein-a, ist ein spezielles Protein im Blut, das scheinbar in den Aufräumarbeiten an oxidiertem Cholesterin beteiligt ist. Erhöhtes LP(a) korreliert mit erhöhten Leveln an oxidiertem LDL (oxLDL), weil es es beseitigt. OxLDL ist ein Risikofaktor und muss weg, bevor es Schaden anrichtet durch Elektronendiebstahl von was auch immer in seiner Nähe ist. Häufig sind dies eben Gefäßwände oder andere Blutpartikel. LP(a) ist dazu gut aufgebaut, es enthält Eisen, das an negativ geladenes bindet, wie zum Beispiel OxLDL.²⁴Die Rolle von OxLDL in der Entstehung von Gefäßplaques: https://www.jci.org/articles/view/115499

Folglich ist die Frage – was oxidiert LDL an erster Stelle?
Hier treffen wir nun also unseren alten Freund, die Linolsäure und seine OXLAMs wieder. Sie sind wohlbekannt, dass sie allesmögliche recht wild oxidieren können, auch Blutpartikel wie LDL, was zu einer Entzündungsantwort führt. Wenn Du allerdings die Kapazität Deiner Recyclingmechanismen übersteigst, kommen sie nicht mehr hinterher – chronische Entzündung entsteht in Begleitung mit oxidativem Stress. Und beide Dinge sind zwingend benötigt für die Entstehung von Gefäßplaques. Zufall? Bestimmt!²⁵ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3909262/

HNE’s toxische Beziehung zu Stickstoffmonoxid

Ein weiterer Sargnagel sind die Effekte von HNE auf Stickstoffmonoxid (NO). Stickstoffmonoxid ist kritisch und hat eine Reihe an Aufgaben, vor allem als Botenstoff in Bezug auf Gefäßkontraktion. Es kann ihnen sagen, zu entspannen. NO-Fehlfunktonen sind fundamental in der Entstehung vieler Krankheiten wie erektiler Dysfunktion, Plaques, Herzattacken, Blutdruckabnormalitäten, Methylationsinhibierung, und zusätzlichem oxidativem Stress.²⁶ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9844997/

Wie sollte ich ungesättigte Fette in meiner Ernährung angehen?

Die große Jackpotfrage ist nun – wie zur Hölle konnten wir an die Position gelangen, wo wir heute sind? Wenn die öffentlichen Repräsentanten auch nur 10% Wahrheit reden würden, sollte es nicht möglich sein. Es schaut nach all der Evidenz gar so aus als liegen PUFAs an der Wurzel vieler der Mechanismen, die uns krank machen!
Während ich keine klare Antwort habe, sind sicher schlechte Wissenschaft, Emotionalität, gemixt mit Profitgier und Wirtschaftsinteressen ausschlaggebende Faktoren. Riesige Studien wie Ancel Keys Minnesota Heart, die Lyon Studie, oder die Sydney Studie wurden klar so konstruiert, um pro-PUFA zu sprechen. Re-evalutionen zeigen dies.²⁷Re-Evaluation der Minnesota Heart Studie: https://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246

Nun verlassen wir die Physiologie und mit dem Wissen beantworten wir die Frage danach, wie wir heutzutage mit ungesättigten Fetten in unserer Ernährung umgehen sollten. Was sind die Lösungen, die uns optimale Gesundheit versprechen?

Verbanne alle Pflanzenöle

Elimination ist der Weg. Vermeide Pflanzenöle und ungesättigte Pflanzenfette aller Art, was auch immer es kosten mag. Esse nur Fette, die Du entweder jagen kannst, von Tieren produzierst, oder aus Früchten pressen könntest durch Drücken. Versuch mal aus Raps einen Tropfen Öl zu pressen.

Also verbanne Pflanzenöle in das Nichts, in das sie gehören. Vermeide mit dem Eifer eines mittelalterlichen Kreuzritters:

• Alle Öle von Nüssen: Erdnuss, Macadamia, Walnuss, Kürbis, etc.
• Alle Öle von Samen: Raps, Soja, Sonnenblume, etc.
• Alle anderen Öle: Schwarzkümmel, Leinsamen, Argan, Hanf, etc.
• Alle Margarine und künstlich gehärteten Fette

Generell möchtest Du nichts essen, was bei Raumtemperatur flüssig ist, eine Ausnahme sind Fruchtöle wie Avocado- oder Olivenöl. Der Großteil Deiner Fette sollte dennoch aus Ghee, Talg, und Butter kommen.

Lese die Inhaltsangaben und vermeide mehrfach-ungesättigte Fettsäuren fanatisch

Der nächste Schritt ist das Erkennen von eingeschlichenen Pflanzenölen. Sie sind überall, jedenfalls in verarbeiteten Produkten. Lese daher jedes Label, wenn Du nicht grade ein unmariniertes Steak oder eine Banane kaufst.

Du wirst erschreckt seine in was alles dieser Dreck drinnen ist – von persönlicher Hygiene, zu Fertigessen, und mariniertem Fleisch. Vermeide auch alles, was als ‚herzgesund, reich in Omega-3, oder low-fat‘ beworben wird. Falle nicht auf diese dummen Tricks herein. Glücklicherweise ist easy das zu vermeiden, indem Du alles selber kochst, von rein natürlichen Lebensmitteln aus. Wenn nicht – checke das Label oder sag im Restaurant, dass Du tödlich allergisch bist gegen Pflanzenöl. Das schafft Reaktionen.

Verringere den Konsum von Geflügel & Schweinefleisch

Wahrscheinlich eine Überraschung, denn in einer optimalen Welt sind Geflügel & Schwein großartiges Essen mit vielen Zoonährstoffen. Heutzutage allerdings als monogastrische Tiere (wie wir Menschen), reichern sie die Fette nahezu direkt in ihrem Fett an, die sie gefüttert bekommen. Und schlaue Bauern wissen, dass vor allem Soja, Sonnenblumen, und der ganze Schrott ihre Tiere fett macht und schnell wachsen lässt. Es ist fast unmöglich heutzutage Bauern zu finden, die Ihre Tiere nicht so füttern. Ich habe selbst auf Biofarmen gearbeitet und der Grundstein der Futter ist Soja.

Daher findest Du extrem hohe Konzentrationen an PUFAs in Schweinefett (fettige Cuts oder Schmalz), und Geflügelfett (vor allem die Haut). Man sieht es auch am Fett des Fleischs, das wabbelig erscheint, im Gegensatz zu dem harten Fett von gut gefütterten Tieren. Gut-füttern tut man Schweine auf Grasland mit Eicheln, Süßgräsern, Knollen und Co. Hühnchen mit Insekten, gerne auch Milch, oder kleinen Fleischhappen, sowie ein paar Körnern. Falls Du sowas findest sind es klasse Lebensmittel, ansonsten esse nur die mageren Cuts oder bleibe bei Fleisch von Wiederkäuern.

Supplementiere NICHT mit Fischölen

Viele Menschen heutzutage nehmen Fischöle als Supplement. 3g pro Tag sind die häufige Empfehlung. Und es stimmt, dass sie mit vielen helfen können! Auf der anderen Seite jedoch sind es PUFAs und in den Pillen schnell am autooxidieren. Hersteller lösen dies durch den Zusatz von Vitamin E. Dennoch oxidiert ein Teil und was Du Dir einwirfst sind effektiv OXLAMs, pro-entzündlicher Treibstoff zu dem loderndem Feuer, dass sie eigentlich löschen sollen.

Ich glaube, dass wir höchstwahrscheinlich weitaus weniger Omega-3 Fette brauchen als die extrem hohen 3g, in dem Falle, dass Du NICHT chronisch entzündet bist und Dich mit entzündungsfördernden Lebensmitteln vollstopfst. Mit gutem fettreichen Fleisch und 250-500g fettem Fisch pro Woche, sowie ein paar Freilandeiern, bist Du bestens bedient mit Omega-3 Fetten. Du wirst nicht an die 3g kommen, aber genug für Dein wenig entzündetes System. Denk nicht mal daran, mit ALA zu supplementieren, da die Konversation zu EPA & DHA nicht klappt.

Als Nächstes: Alles zu Gesättigten Fetten & der Sargnagel für Pflanzenöle

Und hier sind wir am Ende meines (hoffentlich) PUFA entthronenden Artikels. Jedenfalls gegenüber den ganzen Marketingstatements und Lügen, die uns seit Jahrzehnten erzählt werden. Ich hoffe, Du konntest mir folgen auf dieser durchaus langen Reise in die Welt der fundamentalen Mechanismen.
Auch hoffe ich, dass Du den Hauptpunkt mit in Dein Umfeld trägst – dass der anstiegende PUFA Konsum (von ~2%->20%+) ein fundamentales Problem ist und PUFAs in unserer heutigen Welt der Teufel sind. Sie sind einer der Hauptversursacher vieler der Mechanismen, die am Wurzel allen Übels liegen. Sei Deinen Liebsten ein Schutzengel und trage die Botschaft weiter.

Ich denke, Pflanzenöle sollte jeder vermeiden. Selbst wenn meine präferierten tierischen Ernährungsformen, Carnivore, oder Keto nix für Dich sind, vermeide Pflanzenöle. Es ist ein einfacher Schritt zu drastisch mehr Gesundheit für jeden – mit Rieseneffekt.

Bis dann und bleib weiterhin hungrig für Wissen,

Fußnoten & Quellen

• 1
  Vom englischen ‚Polyunsaturated Fatty Acids‚.
• 2
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3076650/8
• 3
  Der Anstieg von PUFA Verzehr: https://academic.oup.com/ajcn/article/93/5/950/4597940
• 4
  https://www.britannica.com/science/fatty-acid
• 5
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6267444/
• 6
  Siehe die Seven Countries Study und das Minnesota Coronary Experiment.
• 7
  https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673610604084/fulltext
• 8
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5486155/
• 9
  Stearinsäure reguliert menschliche Mitochondrien: https://www.nature.com/articles/s41467-018-05614-6
• 10
  Taxonomie ist hier wichtig! Freie Radikale sind die ungewollten, häufig zufällig entstehenden negativ geladenen Teilchen. Diese klauen dann wild Ladungen von was auch immer am nächsten ist. No Bueno! Radikale Sauerstoffspezies oder Stickstoffspezies hingegen sind gewollte ‚Radikale‘ in einer kontrollierten Umgebung, die allzu oft als Signal agieren. Bueno!
• 11
  4-HNE & Adipozytenmetabolismus: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038367/
• 12
  LA triggert Endocannabinoide im Darm: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1038/oby.2012.38
• 13
  Ja, Lektine verursachen Leaky Gut und können danach ins Hirn gelangen via dem Vagusnerv. Mehr Forschung wird aber benötigt. Viele dieser Tracermoleküle fanden ihr Ziel in der Substantia Nigra, dessen Fehlfunktion eng mit Parkinson zusammenhängt. Hier zur Studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780318/
• 14
  Endocannabinoidsystem & Fettleibigkeit: https://diabetes.diabetesjournals.org/content/55/11/3053
• 15
  https://fireinabottle.net/are-you-in-deep-torpor-scd1-theory-of-obesity-summary-so-far-and-hamsters/
• 16
  LA & Inflammation – OxLDL, LP(a) & CRP: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC382933/8
• 17
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2631367/#:~:text=CRP%20resulted%20in%20a%20significant,HMDM%2C%20increased%20macrophage%20proliferation%20significantly.
• 18
  Low-Fat Ernährungen erhöhen Ox-LDL & LP(a): https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.ATV.0000118014.49565.fc
• 19
  LA & Blutmarker von Entzündung: https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2017/FO/C7FO00433H
• 20
  LA & Hotspot Mutationen in p53: https://www.nature.com/articles/cdd2017180
• 21
  HNE führt zu carcinogenen p53 Mutationen: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2008.00163.x
• 22
  https://www.pnas.org/content/101/23/8598
• 23
  HNE verhindert DNA Reparatur: https://www.pnas.org/content/101/23/8598
• 24
  Die Rolle von OxLDL in der Entstehung von Gefäßplaques: https://www.jci.org/articles/view/115499
• 25
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3909262/
• 26
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9844997/
• 27
  Re-Evaluation der Minnesota Heart Studie: https://www.bmj.com/content/353/bmj.i1246