Gesättigte Fette waren lange Zeit bekannt als direkt herzschädlich. Wir verdanken diese Sicht einer Reihe von fraglichen Studien der 70er. Trotz des Alters ist der Gedanke immer noch vorhanden in modernen Verständen. Wie wir später sehen werden, existiert eine Menge an Geschichte zu diesem Thema, mit Stars wie Dwight Eisenhower, die den Werdegang dieser Stoffgruppe stark beeinflusst haben.

Das Rätsel für mich und der Anfang meiner Reise in dieses Thema war die Frage:

Warum sollen gesättigte Fette aus Tieren schädlich sein, wenn sie vor dem Jahr ~1900, vor der Erfindung von Pflanzenölen, das einzige Fett waren, das wir Menschen aßen, seit Millionen von Jahren?

Seitdem an ist der Konsum von mehrfach-ungesättigten Fetten explodiert, wie auch chronische Krankheiten aller Art. Zufall? Und genau die erste Frage wollen wir in diesem Artikel beantworten – wie kann etwas natürliches schädlich sein und künstlicher Industrieabfall besser? Da stimmt etwas nicht. Aber dazu später mehr.

Falls Du den ersten Teil über mehrfach-ungesättigte Fette, deren Biochemie und Probleme in menschlicher Ernährung, sowie Tipps zum Umgang in Deiner Ernährung noch nicht gelesen hast, findest Du ihn hier.

Was sind Gesättigte Fette?

EIn kurzer Recap zur Sättigung

Dieses Thema ist im ersten PUFA Artikel in Länge ausgeführt, deshalb schau bitte dort nach für eine genauere Erklärung. Sättigung hat mit den Verbindungen zu tun, zwischen den einzelnen Kohlenstoffatomen der Fettsäurenkette.

Zusammenfassend haben wir gesehen, dass:

• Gesättigte Fette, wie der Name sagt, sind voll oder gesättigt, sie haben nur Doppelverbindungen zwischen den Atomen.
• Einfach ungesättigte Fettsäuren haben eine Einfachbindung
• Mehrfach-ungesättigte Fettsäuren haben mehrere Einfachbindungen an verschiedenen Stellen ihrer Ketten
• Gesättigte sind daher glücklich & reaktionsfaul, mehrfach-ungesättigte sehr instabil.

Der Sündenfall der Gesättigten Fette

Eisenhowers Herzinfarkt

Um das Thema im Kontext zu verstehen, müssen wir uns zuerst die Umstände anschauen, wie eine Stoffgruppe verteufelt werden konnte. So können wir sehen, woher die Empfehlung kam für Pflanzenöle und was die Argumente sind.

Die Journalistin Nina Teichholz hat einen großartigen Job gemacht und das ganze Thema in ihrem Buch ‚The Big Fat Surprise*‘ aufgegriffen. Vieles begann mit dem Herzinfarkt von Präsident Eisenhower in 1955. Die Medizin, vor allem die American Heart Association (AHA) hatte keine feste Antwort parat und die Nation war in Panik.
Ein Physiologie namens Ancel Keys fand jedoch eine lebhafte Antwort:

Gesättigte Fette und erhöhtes Serumcholesterin verstopfen die Gefäße und Herzgefäße. Pflanzenöle können Serumcholesterin nach unten bringen.

Und hier war die Cholesterintheorie geboren. Bis heute ist diese Theorie weit akzeptiert. Und es stimmt, dass Pflanzenöle in der Tat Cholesterin senken, jedoch ist diese Fixation auf Cholesterin als Ursache nur ein kleiner Teil und ein großes Manko der heutigen Medizin. Laut Ancel Keys funktionert der Körper nämlich wie die Leitungen eines Haushalts und bei Raumtemperatur harte Fette verstopfen sie. Sehr bildlich und klingt erst einmal logisch – nur so funktioniert der Körper nicht.

Ancel Keys Studien

Viele seiner Studien fanden Anklang und Berühmtheit im Geiste der Zeit – die Seven Countries Study, und das Minnesota Coronary Experiment:

• Die erste Studie erkundete die Verbindung von Ernährung und Krankheit, vor allem Nahrungsfetten, Cholesterin und Cardiovasuklären Krankheiten in sieben Ländern weltweit.
• Die Zweite war ein Experiment zum Senken von Cholesterin, indem man gesättigte Fette mit Pflanzenölen ersetzte im klinischen Umfeld.

Für mich klingen diese direkt kausalen Verbindungen zu gut zum wahr sein & eher wie der Kerl auf YouTube, der vor seinem Ferrarri stehend nur dir seinen Trick verrät, um ohne Arbeit reich zu werden. In Keys Kopf war Cholesterin der Feind und es zu senken bringt die Rate an Herzkrankheit auch runter – Fall gelöst! Untermaurt hat er das mit Kirschenpflücken – alle Länder wurden aus der ‚Seven Country Study‘ ausgeschlossen die nicht mit ins Bild passten.

Versteh mich nicht falsch, Keys hatte gute und neue Ideen und brachte damit viel Fokus der Öffentlichkeit auf den Zusammenhang von Gesundheit und Ernährung. Keys schaffte das durch seine starke und überzeugende Art. Schnell war ein Meme geschaffen, das von selbst abhob.
Erst später wurden weitere Faktoren miteinbezogen, wie Zucker, Diabetes, Fettleibigkeit und Entzündung, um das Bild zu vervollständigen. Anfangs wurde solche Kritik an Keys & der AHA auch vehement unterdrückt. Selbst heutzutage besteht dieser Verbindung stark in den Köpfen der Mediziner.¹Ist Dein LDL Cholesterin stark erhöht ist die Guideline Dich auf Statine zu setzen ohne große andere Abwägungen. Kein Wunder, dass Statine ~1 Trillionen USD pro Jahr einfahren. Der vergessene, wahre Feind jedoch ist metabolische Dysfunktion & chronische Entzündung.

Bevor wir uns nun in ein wenig Physiologie stürzen, die TL;DR-Zusammenfassung:

• Gesättigte Fette waren unser Hauptenergielieferant für den Großteil unserer Evolution. In der Natur ist es die Hauptform der tierischen Fette.
• Sie sind gesättigt – haben nur Einfachverbindungen zwischen den Kohlenstoffatomen.
• Daher sind sie satt und reaktionsfaul. Sie haben bereits alles was sie brauchen und bleiben daher auch gerne so.

Wie läuft der Stoffwechsel von Fettsäuren ab?

Um die volle Absurdität zu verstehen, dass gesättigte Fette hochschädlich sind trotz unserer Koevolution, müssen wir uns ein wenig Physiologie ansehen. Im nächsten Teil befassen wir uns also damit, wie wir aus Fetten Energie gewinnen können.

Ich vereinfache das Thema absichtlich und behandle bei weitem nicht alle Aspekte, um es verständlich zu machen. Wir hier müssen nicht alle Puzzleteile verstehen, sondern das oberflächliche ‚Warum?‘, um den Nutzen der Prozesse zu verstehen und wie gesättigte Fette sie beeinflussen.

Die Verstoffwechselung von Fettsäuren

Die drei nachfolgenden Prozesse finden in den Mitochondrien Deiner Zellen statt. Um Fette in die Mitochondrien zu bekommen, brauchen wir zwingend Carnitin, das wir nur als Zoonährstoff aus Tieren erhalten können. Kleine Mengen können wir bei Bedarf auch selber herstellen.

Schritt Nr.1: ß-Oxidation

ß-Oxidation²Bei Lipid Library, kannst Du noch genauer in die Biochemie einsteigen, wenn meine Ausführung Dir noch nicht reicht. ist der Prozess indem Fettsäuren kleingeschnitten werden:

1. Während eines Kreislaufs der ß-Oxidation kannst Du zwei Kohlenstoffatome von der Kette abscheniden – wie mit einer Schere.
2. Das Ergebnis ist ein Molekül Acetyl-Coenzyme-A (acetyl-CoA), sowie der Rest der gekürzten Fettsäurenkette.
3. Das wird wiederholt, bis die Kette kleingeschnitten ist.

Bei gesättigten Fetten mit gleicher Kettenlänge, sagen wir mit 16 Kohlenstoffatomen, kannst Du die gesamte Kette kleinschneiden. So erhältst Du 7 CoA und einige andere Cofaktore wie FADH2 & NADH.
Ungesättigte Fette verhalten sich anders. Du kannst sie zwar komplett zerlegen, verlierst nicht nur Energie, sondern musst sie sogar aktiv aufbringen für bestimmte Umwandlungsenzyme. Je ungesättigter eine Fettsäure ist, desto weniger Cofaktoren (und damit weniger Energie) kannst Du gewinnen.

Zusammenfassend ist das Ziel der ß-Oxidation, die gespeicherte Energie in den Fetten in Cofaktoren umzuwandeln. Wie mit einer Schere machst Du aus einer Kette viele kleine Cofaktoren, die Anteile der Energie halten. Diese werden dann in den Citratzyklus gefüttert.

Schritt Nr.2: Der Zitratzyklus

Der Zitratzyklus hat viele Namen wie den TCA-Kreislauf oder Krebszyklus und ist das Trauma vieler Medizinstudenten.

Wie dem auch sei, der Zitratzyklus ist eine komplexe Folge von Reaktionen. Hier läuft die gewonnene Nahrungsenergie aus Fetten (ß-Oxidation), Kohlenhydraten (Glykolyse), und ein paar Aminosäuren zusammen. Alle Makronährstoffe werden in ihren ersten Schritten in acetyl-CoA umgewandelt – ein Molekül Glukose je in 2xCoA, Fette in weitaus mehr je nach Kettenlänge und Sättigungsgrad:

1. Acetyl-CoA durchläuft den Zitratzyklus, mit dem Ziel noch mehr Cofaktoren herzustellen – hauptsächlich NADH, FADH2, und bereits etwas ATP.
2. Diese Energieträger gehen dann als Nächstes über in die Atmungskette.

Die Atmungskette ist das Ende unserer Reise um zu erfahren wie wir Energie gewinnen. Nach diesem langen Prozess der Umwandlung wird in der Atmungskette endlich Energie in Form von ATP gewonnen, sowie strukturiertes EZ Wasser. Bis hierhin wurden erstaunlicherweise nur Elektronen herumgeschoben – wahrscheinlich um Deuterium auszuschließen, aber dazu wann anders mehr.³Die beiden wichtigsten Transporteure hier sind die Redoxpaare von FADH2 und NADH. FAD entsteht aus Vitamin B2, NAD aus Vitamin B3 und NADH ist letzten Endes das Futter, was in die Atmungskette gespeist wird, via Komplex II aka Succinatdehydrogenase. So viel zur Trivia.

Schritt Nr. 3: Die Atmungskette

Was machen die 5 Komplexe?

Während der Atmungskette werden Protonen von innerhalb der Mitochondrien nach außerhalb ins Zellplasma gepumpt, in fünf Schritten. Dieser negative Energiegradient liefert die Energie, um aus ADP wieder ATP zu generieren, im 5. Schritt der Kette. Es wird ‚einfach‚ ein Phosphor wieder angesteckt an den ADP-Baustein. Ganz schön viel Arbeit für ein Phosphor, oder?

So komisch es klingt, aber das ist die Art und Weise wie alle Lebewesen Energie gewinnen.⁴Pflanzen nutzen ein ähnliches Prinzip, ist aber im Detail anders. Um die Rolle von gesättigten vs. ungesättigten Fetten besser zu verstehen, müssen wir uns fix die 5 Komplexe ansehen:

• Komplex I & II sind die zwei Laderampen.
• Beide vereinen sich vor Komplex II im sogenannten Coenzym Q-10 Paar.
• Von hier ist die Reise linear über Komplex III zu IV und letztlich Komplex V, wo endlich ATP hergestellt wird.
• Komplex IV stellt ein spezielles Wasser her, genannt Exklusion-Zone Wasser.⁵Einige Theorien deuten gar daraufhin, dass das hier entstehende strukturierte Wasser der Hauptenergieträger der Zelle ist im Zusammenspiel mit Licht.

Ohne dass Protonen nach außen gepumpt werden, machst Du kein ATP, da nicht genug Energie aufgestaut wird, um ADP durch Komplex V zu quetschen. Nun erinner Dich an die Kofaktoren. Fette erzeugen am meisten, allen voran Gesättigte. Die Cofaktoren sind letzten Endes das Futter und je mehr Cofaktoren Du hast, desto mehr Protonen pumpst Du nach außen. Soweit klar, oder?

Rückfließender Elektronenfluss

Was passiert nun aber, wenn wir zu viele Cofaktoren in die Kette speisen?

Vielleicht, weil Du nicht viel brauchst oder viel Nahrung hattest. Irgendwann kommt es zum Stau, da Komplex I & II wie verrückt auf CoQ-10 laden und seine Kapazität ausschöpfen. Wie ein Stau auf einem Autobahnkreuz mit zwei Laderampen freitags um 16 Uhr. Stillstand!
Die Zelle regelt den Stau allerdings anders als ungeduldig Musik oder Podcasts zu ballern – sie dreht die Richtung um und sendet die angestauten Elektronen direkt zurück ins Plasma des Mitochondriums. Der Prozess nennt sich in der Literatur ‚Reverse Electron Transport‚.⁶Role of Mitochondrial Reverse Electron Transport in ROS Signaling: Potential Roles in Health and Disease

Im Zellplasma reagieren diese freien Elektronen rasant und formen reaktive Sauerstoffspezies (ROS), allen voran Superoxid & Wasserstoffperoxid. Diese Kerle sind als freie Radikale schädlich, aber in diesem hochkontrolliertem Umfeld ein gewolltes Signal, dass die Zelle satt ist und genug Energie hat. Sättigkeit tritt so auf zellulärer Ebene ein – die Zelle wird insulinresistent.⁷https://high-fat-nutrition.blogspot.com/2020/01/protons-53-formula.html Was genau passiert ist dass dieser Rückfluss ROS kreiert und so das Gleichgewicht diverser Redoxpaare (NADH:NAD+ und ADP:ATP) verschiebt. Das erzeugt potente Signale und aktiviert eine Menge weiteres Zeug. Das ist auch der Grund warum dieses Thema so schnell komplex wird. Alles ist verbunden.

Es dreht sich alles um Elektronen

Für uns zusammenfassend ist wichtig zu behalten, dass je mehr CoA in diesen Prozess geschoben wird, desto wahrscheinlicher ein Stau und damit die Sättigung der Zelle auftritt.

Auch sind ROS in diesem kontrolliertem Umfeld keine schlechte Sache, sie sind einfach ein Signal. Das ist auch einer der Gründe, warum ein großes Steak mit Butter Dich weitaus satter macht als eine Pizza oder Chips bei ähnlicher Energie. Die erste Wahl sind Protein & gesättigte Fette, die zweite Kohlenhydrate und viele ungesättigte. Ungesättigte Fette schließen diesen Prozess kurz und erschaffen nicht genug Elektronen, um einen Stau zu verursachen – das ROS Signal bleibt aus/folgt erst später. Auch verändern PUFAs nicht so stark die Raten der Redoxpaare und so bleiben weitere Signale aus. Glukose beispielsweise erzeugt wenig CoA, auch mehrfach-ungesättigte Fette tun dies nicht. Und das ist nur eines der VIELEN Probleme – siehe erster Artikel.

Biochemische Energiegewinnung ist die Geschichte von Elektronen – aufgenommen von unserem Essen, herumgeschubst von Cofaktoren, zusammengebracht mit Sauerstoff, und verbrannt um Energie zusammen mit EZ Wasser zu erzeugen. Elektronen sind die elektromagnetische Währung der Zelle und eine Grundsäule in der Quantengesundheit.

Eine klasse Quellen für weitaus mehr Details zu ROS, reduktivem & oxidativem Stress, und wie PUFAs die Atmungskette zerschießen ist der Blog von Brad Marshall von Fire in a Bottle.

Gesättigte Fette und Gesundheit – Wir haben den Falschen angepragert!

Mit dieser ganzen Menge Biochemie in unserem Arsenal machen die folgenden Punkte Sinn. Da viele dieser Themen sehr komplex sind, repräsentiere ich die TL;DR Fassung. Wenn Du dennoch mehr Infos möchtest, empfehle ich Dir wärmstens die verlinkten Quellen auszuchecken.

Faszinierenderweise stimmt trotzdem der Punkt, den ich andauernd wiederhole, in seiner ganzen Einfachheit – lebe wie Deine Vorfahren und alle Probleme lösen sich von selbst. Wenn wir davon abweichen, leiden wir und zahlen den Preis. So wie bei unserem extrem abgedrehten PUFA Verzehr.

Die Vorteile von gesättigten Fetten in der Nahrung

Vernünftige Sättigung auf zellulärer Ebene

Gesättigte Fette speisen die höchste Menge pro Molekül an Energieträgern in die Atmungskette.⁸Hier für die ausführliche Erklärung -> https://www.bu.edu/aldolase/biochemistry2/18_FattyAcids_2.pdf Die exakte Menge hängt von der Kettenlänge und Sättigung ab. Ein Rücktransport tritt auf, wenn wir genügend Elektronen in die Kette hineingeben.

Folglich wird die Zelle gewollt(!) insulinresistent, ROS sind hier das Signal. Systemisch hat das auch starke Effekte auf gewisse Hormone und wie Sättigkeit in Deinem Hirn kreiert wird.

Dinge brechen auseinander, wenn Deine Nahrung nicht genug Elektronen erzeugt und kein Stau auftritt, oder erst verspätet. Glukose hat es schwer das zu schaffen, so auch ungesättigte Fette. Das führt zu einem verfälschtem Hungersignal. Deine Zellen werden nicht insulinresistent und behalten ihre Tore sperrangelweit offen. Sie reagieren so stets auf Insulin. So schließt man diesem Mechanismus ordentlich kurz, durch evolutionär-abweichende Mengen und Arten an Energie.

Ungesättigte Fette sind instabil und zerfallen

PUFAs sind instabil durch ihre Doppelverbindungen und reagieren gerne spontan, mit was auch immer in der Nähe ist: Der Prozess heißt Autooxidation. Ein bekanntes Zerfallsprodukt der häufigsten mehrfach-ungesättigten Fettsäure, namens Linolensäure, ist 4-Hydroxynonenal (4-HNE). 4-HNE ist an sich ein eigenes Problem wie man im ersten Post lesen kann.⁹Eine klasse Quelle ist auch die Arbeit von Tucker Goodrich.

Eine ‚artgerechte‚ Ernährung für Menschen besteht circa aus 2-4% Linolensäure im Verhältnis zur Gesamtenergie aus allen Nahrungsquellen. Moderne Menschen bekommen aber circa 15-30% davon, Während kleine Mengen durchaus kein Problem sind und auch Aufgaben im Körper erfüllen, ist so ein Ungleichgewicht wie heutzutage dramatisch.

Gesundheit der Zellmembranen

Ohne Zellmembranen geht so ziemlich alles zugrunde im Körper.¹⁰Dietary fats influence endoplasmic reticulum membrane Und Fette sind essenziell für ihre Gesundheit. Ein anderer wichtiger Baustein ist Cholin, welches durch Nahrung & Methylation gewonnen werden muss.

Du brauchst sowohl ungesättigte & gesättigte Fette für funktionelle Zellmembranen. Denk einmal über beide Fettarten bei Raumtemperatur nach: Gesättigte Fette wie Butter sind fest, während stark ungesättigte wie Rapsöl flüssig ist. Membranen müssen so auch ein gutes Gemisch sein, um fluide und dehnbar zu sein – weder zu fest noch zu flabbelig. Unsere Ernährung beeinflusst das maßgeblich.

Wir können gesättigtes Fett runterbrechen in ungesättigte Fette. Also, wenn wir zu viele gesättigte Fettsäuren essen, ist es gar kein Problem. Dieser Pfad ist allerdings eine Einbahnstraße. Wir können keine ungesättigten Fettsäuren sättigen – in unserer Evolution war dies auch nie vonnöten, da alle Nahrungsfette gesättigt sind:

• Essen wir also zu viele gesättigte Fette, machen wir einfach die benötigten einfach- und mehrfach-ungesättigten Fettsäuren selber
• Essen wir zu viele PUFAs reichern wir sie in unserem Fettgewebe und den Zellmembranen an. Membranen werden zu fluide mit allesamt Problemen.

Genügend gesättigte Fette mit wenig ungesättigten Fettsäuren unterstützen starke Membranen maßgeblich. Außerdem vermeidest Du so die Entzündungsreaktionen auf diverse Omega-6-Fettsäuren. Das hilft vielen aus Anekdoten, auch mir, Hautprobleme und Sonnenbrand zu verhindern. Ich nutze nie Sonnencreme, trainiere im Sommer meist draußen, und habe mich seit dem ich tierisch-basiert esse noch nie verbrannt. Auch wenn es nur Anekdata ist, ist es richtungsweisend.

Signalsetzung durch das Hormon Leptin

Die Umwandlung von Fettsäuren von gesättigt zu ungesättigt ist abhängig von den beiden Hormonen Insulin & Leptin:

• Hast Du eine Menge Insulin im Körper am herum kursieren, regt das die Umwandlung in Ungesättigte an.
• Hast Du viel Leptin, verhindert es diese Umwandlung.

Leptin ist DAS Steuerhormon schlechthin. Sieh es als Energieanzeiger des Körpers an. Unteranderen ist es ein potenter Regulator von Thermogenese, die Fähigkeit Deines Körpers selber Hitze zu generieren. Dabei wird Energie anstatt in ATP in Hitze umgewandelt. Vor allem Dein braunes Fettgewebe ist speziell hierzu gemacht. Eine Theorie deutet darauf hin, dass bei guter Sättigung Deines Körperfettgewebes es weitaus einfacher ist überschüssige Energie als Hitze abzugeben. Boom, mehr essen, ohne zuzunehmen!¹¹A role for brown adipose tissue in diet-induced thermogenesis

Zu viele Ungesättigte regulieren ein Enzym namens Stearyl-CoA-Desaturase (SCD1) nach oben.¹² https://fireinabottle.net/torpor-sloth-and-gluttony-scd1-causes-humans-to-store-fat/
und hindern so Leptin daran, seine Funktion auszuführen, überschüssige Energie als Hitze abzugeben. Stattdessen muss diese Energie dann gespeichert werden – ursprünglich ist dies ein Winterschlafmechanismus.¹³ https://fireinabottle.net/this-is-how-linoleic-acid-makes-you-fat-leptin-resistant-and-torpid/
.

Für mehr Infos zu diesem immens weitläufigen Thema kann ich Brad Marshall’s SCD1 Theory of Obesity, als Startpunkt empfehlen.

Elementare Bausteine der Hormone

Gesättigte Fette, wie auch Cholesterin, sind fundamental wichtig als Bausteine für alle Steroidhormone und viele weitere wie auch Vitamin D. Der Wechsel zu einer pflanzenbasierten Ernährung, mit wenig Cholesterin und gesättigten Fetten wiederum zerschießt Deine Steroidhormone wie Sexualhormone, Vitamin D, oder Kortikoide.¹⁴ Saturated Fat Ingestion regulates Androgen Release

Anständige Werte von Sexualhormonen sind wichtig in unserer modernen Welt voll mit östrogenartigen Umweltgiften. Kein Wunder, dass durch all diese Faktoren zusammen die Testosteronwerte in die Keller schießen und heutzutage ein Mann nicht nur ein Mann ist, sondern sein kann, was auch immer er sich fühlt.¹⁵ testosterone and Cortisol in Relation to exercise and dietary fats + dietary and serum sex hormones in healthy men

Häufige ‚Ängste‘ in Bezug auf gesättigte Fette

Leider ist es nicht nur Unwissen, was Menschen vom Konsum genügend tierischer gesättigter Fette abhält, sondern auch Panik, die über viele öffentliche Kanäle verbreitet wurde. Viele dieser Ängste sind tief in den Köpfen verankert – Memes in Aktion.

Bedenken Nr. 1 – Erhötes Blutcholesterin & Arteriosklerose

Nach Ancel Keys Hypothese verstopft Cholesterin Gefäße wie Fette im Heimrohrsystem. Und Cholesterin wird, erhöht durch gesättigte Fette. Also müssen gesättigte Fette gemieden und Cholesterin heruntergedrückt werden um jeden Preis. Der klassische Fehler von Kausation & Korrelation.

Seine Antwort darauf waren Pflanzenöle, da ungesättigte Fette durchaus Cholesterin herunterdrücken. Nur leider bringt es nichts und macht die Lage um ein vielfaches schlimmer.¹⁶Low-Fat ‚Healthy‘ Diets increase plasma levels of OxLDL and LP(a) LDL Cholesterin wurde verteufelt, da es in vielen Gefäßplaques anzutreffen ist. Und das ist wahr. Mein Problem ist, dass LDL nur wegen seiner Anwesenheit in diesen Plaques als Auslöser verteufelt wird. Das stimmt nicht. Genauso wenig wie ein Feuerwehrmann jeden Brand legt, nur weil er immer anwesend ist, ist LDL nicht verantwortlich für Plaques. Verantwortlich ist eine vorher vorhandene Entzündung, durch die LDL dort stecken bleibt. Auch spielen oxidierte LDL-Partikel eine große Rolle. Und die Hauptverantwortlichen dafür sind PUFAs.

Dem entgegen stehen auch Menschen, die ketogen essen, wie jeder auf einer Carnivore Diät. Cholesterin’s Aufgabe ist es Fette zu transportieren im Blut – wenn Du mehr oder gar hauptsächlich Fette ist brauchst Du auch logischerweise mehr Transporter. Logisch, oder?

Zusammenfassend können wir klar sagen, dass Ancel Keys falsch lag. Auch wenn er wichtige Arbeit leistete und die Zusammenhänge von Ernährung und Krankheit publik machte, plagen uns seine Memes heute noch, gar das gesamte ‚Krankheitsmanagementsystem‘. Habe daher keine Angst vor gesättigten Fetten. Habe Angst vor chronischer Entzündung. Für mehr zu diesem Thema kann ich Dir die Arbeite von Blutlipidforscher Dave Feldman empfehlen.

Bedenken Nr. 2 – Nicht-Alkohlische Fettleber

Viele denken, viel Fett macht die Leber fett. Leider klappt es so nicht. Das war auch ein bekanntes Meme im Fettwahnsinn der Ernährungsrichtlinien der 90er.

Wir wissen, dass bestimmte Krankheiten dazu führen, dass die Leber Fett einlagert. Das sollte nicht passieren.

• Beispielsweise andauernder Alkoholkonsum führt zu alkoholischer Fettleber.
• Auch kann es auftreten im Kontext von metabolischer Krankheit wie Diabetes und wird nicht-alkohlbedinge Fettleber genannt (NAFLD)

Im Zusammenhang von NAFLD kannst Du es Dir als Rettungsversuch vorstellen. Im Blut steigen die Triglyceridwerte stark an und um dieses Problem zu drücken, lagert die Leber Fette in ihr Gewebe ein. So sinken die Blutwerte. Es ist eine Ultima Ratio. Es ist eine Folge von langer metabolischer Dysfunktion. Der Konsum von gesättigten Fettsäuren steht zum Glück nicht um Zusammenhang damit.¹⁷Long-term SAF diet does not induce NASH Vielmehr ist NAFLD mit metabolischer Dysfunktion zusammenzuführen und nicht mit dem Konsum von zu viel Fett.¹⁸Reversal of obesity and liver steatosis in mice via inhibition of aryl hydrocarbon receptor and altered gene expression of CYP1B1, PPARα, SCD1, and osteopontin & Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency protects mice from immune-mediated liver injury

Am Ende doch nicht so schlimm?!

Am Schluss können wir sagen, dass viele Informationen auf schlechter Wissenschaft, Profitgier seitens P&G und der AHA, und zeitgemäßen Panikreaktionen basiert waren. Leider sind solche Memes schwer zu töten. Bis heute halten sie sich trotz überwältigenden Gegenbeweisen hart im Kopf der Gesellschaft, der Profis und sogar den Empfehlungen.

Ganz ehrlich würde es mich auch erstaunen, wenn eine Lebensmittelgruppe, mit der wir über Millionen von Jahren zusammen als Spezies aufgewachsen sind, schädlich für uns wäre. Das macht NULL Sinn. Bullshit! Die evolutionäre Sicht hat Recht und am Ende ist es wirklich simpel. Deine Vorfahren hätten niemals Pflanzenöle erstellen können.

Gesättigtes Fett ist gar gesund und führt zu vielen guten Auskommen. Auch kann Dein Körper bestens damit umgehen und das daraus machen, was er braucht. Es ist ein wichtiger Baustein für viele fundamental Dinge wie Zellmembranen und Hormone. Habe also keine Angst vor Ihnen und lasse sie den Großteil Deiner Fette sein. Meide ungesättigte Fette und eliminiere Pflanzenöle fanatisch.

Mache dies und Du gehst einen großen Schritt hin zu optimaler Gesundheit.

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Fußnoten & Quellen

• 1
  Ist Dein LDL Cholesterin stark erhöht ist die Guideline Dich auf Statine zu setzen ohne große andere Abwägungen. Kein Wunder, dass Statine ~1 Trillionen USD pro Jahr einfahren.
• 2
  Bei Lipid Library, kannst Du noch genauer in die Biochemie einsteigen, wenn meine Ausführung Dir noch nicht reicht.
• 3
  Die beiden wichtigsten Transporteure hier sind die Redoxpaare von FADH2 und NADH. FAD entsteht aus Vitamin B2, NAD aus Vitamin B3 und NADH ist letzten Endes das Futter, was in die Atmungskette gespeist wird, via Komplex II aka Succinatdehydrogenase. So viel zur Trivia.
• 4
  Pflanzen nutzen ein ähnliches Prinzip, ist aber im Detail anders.
• 5
  Einige Theorien deuten gar daraufhin, dass das hier entstehende strukturierte Wasser der Hauptenergieträger der Zelle ist im Zusammenspiel mit Licht.
• 6
  Role of Mitochondrial Reverse Electron Transport in ROS Signaling: Potential Roles in Health and Disease
• 7
  https://high-fat-nutrition.blogspot.com/2020/01/protons-53-formula.html
• 8
  Hier für die ausführliche Erklärung -> https://www.bu.edu/aldolase/biochemistry2/18_FattyAcids_2.pdf
• 9
  Eine klasse Quelle ist auch die Arbeit von Tucker Goodrich.
• 10
  Dietary fats influence endoplasmic reticulum membrane
• 11
  A role for brown adipose tissue in diet-induced thermogenesis
• 12
  https://fireinabottle.net/torpor-sloth-and-gluttony-scd1-causes-humans-to-store-fat/
  
• 13
  https://fireinabottle.net/this-is-how-linoleic-acid-makes-you-fat-leptin-resistant-and-torpid/
  
• 14
  Saturated Fat Ingestion regulates Androgen Release
• 15
  testosterone and Cortisol in Relation to exercise and dietary fats + dietary and serum sex hormones in healthy men
• 16
  Low-Fat ‚Healthy‘ Diets increase plasma levels of OxLDL and LP(a)
• 17
  Long-term SAF diet does not induce NASH
• 18
  Reversal of obesity and liver steatosis in mice via inhibition of aryl hydrocarbon receptor and altered gene expression of CYP1B1, PPARα, SCD1, and osteopontin & Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency protects mice from immune-mediated liver injury